关键词： 二氮嗪   预处理   体外循环   深低温停循环   超氧化物岐化酶   丙二醛   兴奋性氨基酸  

摘要： 目的:观察线粒体膜上三磷酸腺苷敏感的钾通道(mitoK<,ATP>)开放剂二氮嗪(diazoxide)预处理对深低温停循环(DHCA)所致的脑损伤的早期保护作用,并探讨其机制.方法:健康大耳白兔24只,雌雄不拘,随机分为3组,每组8只:对照组(安慰剂组):DHCA+安慰剂;实验组(二氮嗪组):DHCA+二氮嗪(二氮嗪5mg/kg,体外循环前15min静脉注入);拮抗剂组(5-HD组):DHCA+5-HD(20mg/kg,给予二氮嗪前静脉注入)+二氮嗪(5mg/kg,体外循环前15min静脉注入).每组均经体外循环降温至18℃,停循环60min后缓慢复温,停机,取脑组织.利用干湿重法测脑组织含水量、原子吸收光谱法测定脑组织Ca++含量、硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定脑组织匀浆MDA含量和SOD活性及氨基酸自动分析仪检测脑组织匀浆中的谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)的含量,并制作电镜标本行透射电镜观察脑组织超微结构的改变,并对脑组织超微结构损伤程度进行评分.结果:实验组脑组织含水量及MDA含量明显低于对照组及拮抗剂组(P<0.05),而SOD活性、Glu含量明显高于对照组及拮抗剂组(P<0.05);实验组钙离子含量明显低于对照组(P<0.05),与拮抗剂组比较无统计学差异(P>0.05);电镜结果示各组脑细胞超微结构明显损伤,通过损伤评分发现实验组损伤明显轻于对照组及拮抗剂组(P<0.05).结论:二氮嗪预处理对DHCA所致的神经元损伤具有早期保护作用,其机制可能通过激活mitoK<,ATP>通道,抑制神经细胞兴奋性氨基酸(EAA)释放、减轻脂质过氧化损伤及神经元细胞内Ca<'2+>超载,减轻脑组织水肿,从而起到神经保护作用.

关键词： 小麦   小孢子胚胎发生   低温   高温   饥饿   再生  

摘要： 以几种不同基因型的冬小麦(Triticumaestivum)为材料,研究了低温预处理(单核早期的离体麦穗,4 ℃,处理3周)和高温饥饿胁迫(上述处理过的麦穗的花药,置于饥饿培养基B中,33 ℃处理4 d)对几种冬小麦基因型小孢子胚胎发生和植株再生的影响。结果表明:高温饥饿处理后,供试6种基因型都得到了诱导胚,其中F1-2获得的胚最多,为107.2/穗;低温预处理后,供试6种基因型中有5个基因型获得了诱导胚,说明高温饥饿处理可以在一定程度上克服基因型对胚胎发生的限制作用; 高温饥饿预处理后,可获得大量的小孢子胚胎,但胚胎发育缓慢,分化绿苗频率极低;低温处理诱导产生的胚胎虽然相对较少,但胚胎生长速度快,再生能力强,绿苗产量高,适合在加倍单倍体育种中应用。

关键词： 脊髓损伤   局部低温灌注   凋亡   运动功能   神经元   大鼠  

摘要： 目的通过观察低温预处理对大鼠脊髓内牵拉型SCI(Spinal Cord Injury,SCI)早期病理形态学改变的影响,神经细胞凋亡的影响以及早期神经功能的影响,探讨局部低温对脊髓保护机理,为低温治疗在临床中的应用提供理论依据.1、脊髓内牵拉型SCI动物模型造模成功,该模型的建立可以对进一步了解脊髓内牵拉损伤的发病机理,损伤后的病理生理改变及筛选有效的预防治疗措施提供良好的基础.2、低温预处理可明显减轻大鼠脊髓内牵拉型SCI早期病理形态学损伤.3、低温预处理可明显减轻大鼠脊髓内牵拉型SCI早期病理形态学损伤.3、低温预处理可明显抑制大鼠脊髓内牵拉SCI之脊髓的细胞凋亡.4、低温预处理有助于大鼠脊髓内牵拉型SCI早期神经功能的恢复.提示,施行脊髓内手术前,先进行局部脊髓低温预处理,可明显减轻手术操作引起的脊髓损伤,起到保护脊髓的作用.

关键词： 亚低温缺血预处理   MHIP   肠缺血再灌注损伤   动物实验   血清乳酸脱氢酶   LDH   蛋白表达  

摘要： 目的　探讨亚低温缺血预处理 (MHIP)对肠缺血再灌注损伤 (I/R)的保护作用及机制。方法　 32只大鼠随机分为 4组 ,比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、MHIP组小肠组织湿干重比、Ca2 + Mg2 + ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二酸 (MDA)活力、总抗氧化 (TAX)能力的变化 ,并观察各组肠组织超微结构及Bcl 2、Bax蛋白表达。结果　缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、LDH、MDA含量极明显上升 (P <0 .0 1) ,Ca2 + Mg2 + ATPase、SOD活性及TAX能力明显下降 ,Bcl 2和Bax蛋白表达密度值明显增高 (P <0 .0 1) ;缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、LDH、MDA含量明显下降 ,Ca2 + Mg2 + ATPase、SOD活性及TAX能力明显上升 ,Bcl 2蛋白表达光密度值增高 ,Bax蛋白表达光密度值降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax光密度比值明显增高。

关键词： 预处理   低温   心肌缺血   再灌注损伤   心肌保护  

摘要： 缺血预处理复合低温是防治心肌缺血再灌注损伤的重要措施,其保护效应因研究方法、实验模型的不同而结果不一,探讨心肌缺血再灌注损伤模型及研究方法,将有助于进一步研究缺血再灌注损伤机制及保护措施。

关键词： 碳化硅薄膜   SiC薄膜   预处理工艺   热丝化学汽相沉积法   低温异质生长  

摘要： 讨论了在热丝化学汽相沉积(HFCVD)法沿Si(111)晶面异质生长SiC薄膜的过程中,预处理工艺对SiC成膜的影响.采用硅烷、甲烷作为反应气源,利用X射线衍射(XRD)、扫描电子显微分析(SEM)等分析手段,进行预处理工艺的研究.获得了在低温下700~800℃制备高质量SiC薄膜的预处理工艺参数:热丝碳化温度2 000℃;HF酸蚀30 s;H2刻蚀10 min.

关键词： 肠   缺血/再灌注   亚低温   缺血预处理   基因表达  

摘要： 目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对大鼠缺血/再灌注损伤(I/R)肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术对照组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)。观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 肠缺血/再灌注后小肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达光密度值明显增高,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01);缺血预处理组与缺血/再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠组织Bcl-2蛋白表达光密度值增高(P<0.01,P<0.05),Bax蛋白表达光密度值降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2/Bax光密度比值明显增高。结论 缺血预处理可通过上调Bcl-2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达,抑制肠缺血/再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤,亚低温能增强缺血预处理的保护作用。

关键词： KATP   异氟烷   预处理   低温   心肌缺血再灌注损伤   吸人麻醉药  

摘要： 目的 研究异氟烷预处理(ISOP)对离体大鼠心脏17℃低温缺血常温再灌注心肌损伤的影响及膜K_(ATP)(sK_(ATP))和线粒体K_(ATP)(mK_(ATP))通道在其中的作用。方法 应用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠17℃低温全心心肌缺血150min常温再灌注60min损伤模型。将32个心脏随机分为四组(n均=8):对照组(CON),异氟烷预处理组(ISOP),ISOP+GLB(Glibenclamide,格力苯脲)组,ISOP+5-HD(5-hvdroxydecanoate)组。检测心肌功能、冠脉流量、心肌梗死面积及CK释放量。结果 心脏低温缺血开始到LVP快速上升的开始时间(STIME)和达到拐点的时间CTIME)与梗死面积之间有负性相关关系(n=32;r=-0.638,P<0.01;r=0.396,P<0.05)。与CON组相比,ISOP组STIME、CTIME明显延迟(P<0.05);再灌注期间LVDP及LVDP×HR明显改善(P<0.05);梗死面积显著减少(P<0.05)。ISOP+GLB组和ISOP+5-HD组,心肌梗死面积明显高于ISOP组(P<0.05),STIME和CTIME明显短于ISOP组(P<0.05);复灌45min时ISOP+GLB及ISOP+5-HD组LVDP明显低于ISOP组(P<0.05),而ISOP+GLB组HR×LVDP明显低于ISOP组(P<0.05);复灌60min时显示只有ISOP+GLB组HR×LVDP明显低于ISOP组(P<0.05)。结论 ISOP能减轻中度低温心肌缺血再灌注损伤。

关键词： 缺血预处理   未成熟心肌   心肌保护   超微结构  

摘要： 目的:研究IP复合32℃浅低温晶体停搏液保护状态对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构的影响。方法:应用Langendorff离体心脏模型,IP采用2次5min缺血、5min再灌注,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯32℃浅低温组。心脏灌注***Ⅱ停搏液,缺血30min,37℃再灌注30min。采用血流动力学、生物化学及立体定量方法分析IP的心肌保护效果及对心肌细胞超微结构的影响。结果:再灌注后30min,IP组的LVDP、+dp/dtmax、-dt/dtmax恢复率明显高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。再灌注末,IP组心肌ATP含量显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌MDA含量显著低于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组基本完好心肌细胞体积密度高于单纯32℃浅低温组(P<0.001),而严重损伤心肌细胞的体密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05),IP组心肌细胞间质体积密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌组织内皮细胞有显著变性的毛细血管断面计数显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。结论:IP复合32℃浅低温晶体停搏液对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构有较好的保护作用。

关键词： 迟发预处理反应   低温保存   心脏移植供体   二亚乙基三胺  

摘要： 目的　研究用DETA(二亚乙基三胺 )预处理激活核因子κB(NF κB)的迟发预处理反应(DPR)对低温保存的心脏移植供体的保护作用。方法　 4 8只兔子随机分成受体组 (2 4只 )和供体组(2 4只 )。供体组又随机分成A组、B组、C组 (每组 8只 )。A组给予DETA预处理。B组在给予DE TA +二乙基二硫代氨基甲酸酯 (DDTC)预处理 ,C组作为对照组。A组、B组、C组心脏获取后低温保存 4小时后再移植到受体建立心脏腹腔异位移植模型。检测移植后心功能的恢复情况 ,心肌及冠脉回血生化产物 ,电镜下心肌超微结构的改变。结果　A组有较好的心功能恢复 ,较少的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)的漏出 ,较好的Na K ATP酶活性 ,较少活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)、乳酸 (LD)的生成 ,较好的心肌结构 ,与其他两组相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。B组和C组相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　DETA诱导的DPR ,在心脏的获取 低温保存 移植后再灌注过程中 ,对心肌细胞有显著的保护作用。