关键词： KATP   异氟烷   预处理   低温   心肌缺血再灌注损伤   吸人麻醉药  

摘要： 目的 研究异氟烷预处理(ISOP)对离体大鼠心脏17℃低温缺血常温再灌注心肌损伤的影响及膜K_(ATP)(sK_(ATP))和线粒体K_(ATP)(mK_(ATP))通道在其中的作用。方法 应用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠17℃低温全心心肌缺血150min常温再灌注60min损伤模型。将32个心脏随机分为四组(n均=8):对照组(CON),异氟烷预处理组(ISOP),ISOP+GLB(Glibenclamide,格力苯脲)组,ISOP+5-HD(5-hvdroxydecanoate)组。检测心肌功能、冠脉流量、心肌梗死面积及CK释放量。结果 心脏低温缺血开始到LVP快速上升的开始时间(STIME)和达到拐点的时间CTIME)与梗死面积之间有负性相关关系(n=32;r=-0.638,P<0.01;r=0.396,P<0.05)。与CON组相比,ISOP组STIME、CTIME明显延迟(P<0.05);再灌注期间LVDP及LVDP×HR明显改善(P<0.05);梗死面积显著减少(P<0.05)。ISOP+GLB组和ISOP+5-HD组,心肌梗死面积明显高于ISOP组(P<0.05),STIME和CTIME明显短于ISOP组(P<0.05);复灌45min时ISOP+GLB及ISOP+5-HD组LVDP明显低于ISOP组(P<0.05),而ISOP+GLB组HR×LVDP明显低于ISOP组(P<0.05);复灌60min时显示只有ISOP+GLB组HR×LVDP明显低于ISOP组(P<0.05)。结论 ISOP能减轻中度低温心肌缺血再灌注损伤。

关键词： 缺血预处理   未成熟心肌   心肌保护   超微结构  

摘要： 目的:研究IP复合32℃浅低温晶体停搏液保护状态对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构的影响。方法:应用Langendorff离体心脏模型,IP采用2次5min缺血、5min再灌注,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯32℃浅低温组。心脏灌注***Ⅱ停搏液,缺血30min,37℃再灌注30min。采用血流动力学、生物化学及立体定量方法分析IP的心肌保护效果及对心肌细胞超微结构的影响。结果:再灌注后30min,IP组的LVDP、+dp/dtmax、-dt/dtmax恢复率明显高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。再灌注末,IP组心肌ATP含量显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌MDA含量显著低于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组基本完好心肌细胞体积密度高于单纯32℃浅低温组(P<0.001),而严重损伤心肌细胞的体密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05),IP组心肌细胞间质体积密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌组织内皮细胞有显著变性的毛细血管断面计数显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。结论:IP复合32℃浅低温晶体停搏液对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构有较好的保护作用。

关键词： 迟发预处理反应   低温保存   心脏移植供体   二亚乙基三胺  

摘要： 目的　研究用DETA(二亚乙基三胺 )预处理激活核因子κB(NF κB)的迟发预处理反应(DPR)对低温保存的心脏移植供体的保护作用。方法　 4 8只兔子随机分成受体组 (2 4只 )和供体组(2 4只 )。供体组又随机分成A组、B组、C组 (每组 8只 )。A组给予DETA预处理。B组在给予DE TA +二乙基二硫代氨基甲酸酯 (DDTC)预处理 ,C组作为对照组。A组、B组、C组心脏获取后低温保存 4小时后再移植到受体建立心脏腹腔异位移植模型。检测移植后心功能的恢复情况 ,心肌及冠脉回血生化产物 ,电镜下心肌超微结构的改变。结果　A组有较好的心功能恢复 ,较少的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)的漏出 ,较好的Na K ATP酶活性 ,较少活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)、乳酸 (LD)的生成 ,较好的心肌结构 ,与其他两组相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。B组和C组相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　DETA诱导的DPR ,在心脏的获取 低温保存 移植后再灌注过程中 ,对心肌细胞有显著的保护作用。

关键词： 婴幼儿   先天性心脏病   缺血预处理   未成熟心肌   低温   心肌保护   缺血/再灌注损伤  

摘要： 目的 :探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)及低温对幼兔心脏缺血 /再灌注损伤的影响。 方法 :采用Langendorff离体心脏灌注模型 ,取 3～ 4周龄幼兔心脏 ,分别给予不同次数的IP后使其在 2 0℃低温下缺血或给予同样次数的IP后使其分别在不同低温下缺血。常温再灌注 30min。记录心脏缺血 /再灌注前后左心室功能指标 ,测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)及Ca2 + ATP酶的活性。结果 :再灌注末 ,IP2组左心室各功能指标的恢复率及心肌组织的ATP含量及Ca2 + ATP酶的活性均显著高于Con组和IP3组 ;SIP1、SIP2组的左心室各功能指标的恢复率及心肌组织的ATP含量均分别显著高于SCon1组和SCon2组 ,其心肌组织MDA含量亦分别低于SCon1组和SCon2组。结论 :IP可减轻低温缺血的幼兔心肌缺血 /再灌注损伤 ,其效应与IP的次数和低温程度有关。

关键词： 亚低温   兔   心肌缺血   预处理   急性心肌梗死   影响  

摘要： 心肌缺血预处理(ischemia precondition,IP)后给予亚低温治疗是否可以进一步缩小心肌梗死面积,目前尚未完全明确.本研究旨在观察IP后亚低温对冠状动脉持续闭塞性心肌梗死面积的影响.

关键词： 菜心   游离小孢子培养   基因型   低温预处理   培养温度   培养基  

摘要： 对影响菜心游离小孢子培养诱导胚状体的主要因素如基因型、花序低温预处理、高温起始培养和培养基进行了研究,结果表明,基因型对小孢子培养起着决定性的作用,不同材料之间,诱导频率差异显著;低温预处理幼花序可明显提高小孢子胚状体的诱导率,培养基中加入活性炭可改善胚的分化,高温预培养促进胚状体诱导。

关键词： 阿霉素   预处理   大鼠   肝脏   低温保存损伤   保护作用  

摘要： 我们采用大鼠肝脏非循环灌注模型。探讨应用抗癌药阿霉素预处理(DPC)是否可以模拟缺血预处理的延迟保护作用，旨在减轻肝脏缺血-再灌注(I／ R)损伤，为临床提供一种安全有效的预处理方法

关键词： 缺血预处理   大鼠肝脏   低温保存   损伤现象   保护作用  

摘要： 目的　探讨缺血预处理 (IPC)对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用。方法　制备大鼠肝脏离体非循环灌注模型 ,对供肝分别作不同时间的IPC (IPC1组缺血 5min、IPC2 组缺血 10min、IPC3 组缺血 15min) ,而后比较各组供肝的损伤程度。结果　流出液中AST和ALT的水平 ,IPC1组分别为 (4 0 .1± 6.3 )U/L和 (17.1± 0 .5 )U /L ,IPC2 组分别为 (5 3 .6± 3 .7)U/L和 (19.7± 0 .5 )U /L ,均显著低于未预处理 (NPC)组的 (64 .5± 8.2 )U/L和 (2 3 .8± 3 .9)U /L (P<0 .0 5 ) ;IPC1组又显著低于IPC2 组和IPC3 组的 (63 .8± 7.2 )U/L和 (2 2 .8± 2 .5 )U /L (P<0 .0 5 )。LDH水平 ,NPC组、IPC1组、IPC2 组和IPC3 组分别为 (10 4.3± 2 0 .6)U/L、(84.1± 19.7)U /L、(90 .5± 2 1.1)U/L和 (10 3 .1± 18.5 )U /L ,4组间差异无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ,但均高于正常组〔(71.5± 18.9)U /L〕 (P<0 .0 5 )。胆汁分泌量及肝组织ATP含量 ,IPC1组分别为 (5 3 .5± 10 .2 ) μl和 (6.15± 0 .65 ) μmol/g ,IPC2 组分别为 (4 1.5± 8.1) μl和 (4 .77± 0 .2 1) μmol/g ,均显著高于NPC组的 (2 2 .8± 9.7) μl和 (2 .62± 0 .3 4) μmol/g (P<0 .0 5 ) ;IPC1组又显著高于IPC2 组和IPC3 组的 (2 7.5± 2 .8) μl和 (2 .

关键词： 预处理   二亚乙基三胺   心脏移植   兔  

摘要： 目的:研究二亚乙基三胺(DETA)迟发预处理反应(DPR)对低温保存的心脏移植供体的保护作用并探讨其可能机制。方法:32只青紫兰兔随机分成2组。一组作为移植受体组(n=16);另一组作为移植供体组,随机分成A、B 2个亚组(n=8),A组为预处理组,B组为对照组。A、B两组获取心脏后低温保存供体4 h,再移植到受体组建立心脏腹腔异位移植模型。检测受体组移植后心功能的恢复情况;心肌活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、Na+-K+-ATP酶活性;冠状动脉回血中的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LD)含量。结果:和B组相比DETA预处理组(A组)的供体有较好的心功能恢复,较少的CK、LDH的漏出,较高的Na+-K+-ATP酶活性,较少ROS、MDA、LD的生成。结论:DETA诱导的DPR,在心脏的获取-低温保存-移植后再灌注过程中,对心肌细胞有显著的保护作用。

关键词： 亚低温   预处理   大鼠   局灶性脑缺血   保护作用  

摘要： 目的 :模拟神经外科手术缺血过程 ,研究亚低温预处理情况下大鼠局灶性脑缺血的耐受时间。方法 :采用线栓法制作可逆的大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。 72只SD大鼠随机分成 6组 :1h、2h、3h缺血 常温组 ,1h、2h、3h缺血 亚低温预处理组。术后评价大鼠的神经功能以及脑梗塞体积的变化。结果 :对于 1h和 2h缺血组 ,应用亚低温预处理 ,可以改善大鼠的神经功能恢复、减小脑梗塞体积。对于 3h缺血组 ,则脑保护作用不明显。结论 :应用亚低温预处理大鼠局灶性脑缺血 ,可以减轻脑缺血性损害 ,脑缺血的耐受时间应在 2h以内。