关键词： 缺血预处理   浅低温晶体停搏液   IP   未成熟心肌细胞   Ca^2+分布   心肌保护  

摘要： 目的　观察缺血预处理 (IP)复合 32℃浅低温及晶体停搏液保护对缺血再灌注损伤未成熟心肌细胞内Ca2 + 分布的影响。方法　应用Langendorff离体心脏灌注模型 ,IP采用 2次 5min缺血、5min再灌注 ,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯 32℃浅低温组。心脏灌注***Ⅱ停搏液 ,缺血 30min ,37℃再灌注 30min。进行血流动力学测定、焦锑酸钾沉淀Ca2 + 染色及心肌细胞体积密度 (Vvi)测定。结果　再灌注 30min ,IP组左心室发展压 (LVDP)、左心室压力最大上升及下降速率 (+dp dtmax、-dp dtmax)恢复率明显高于单纯 32℃浅低温组 (P <0 .0 5 ) ,IP组受损严重心肌细胞Vvi显著小于对照组 (P <0 .0 5 )再灌注后 ,细胞核Ca2 + 沉积随细胞损伤程度加重而增加 ,其中 32℃浅低温组细胞核Ca2 + 沉积较为明显。结论　缺血再灌注期间 ,未成熟心肌细胞内Ca2 + 分布异常与超微结构的改变有密切关系。IP

关键词： 吸入麻醉药   心肌再灌注损伤   ATP敏感性钾通道   室内压   心肌   低温  

摘要： 目的:(1)研究异氟烷预处理(ISOP)对离体大鼠心肌17℃低温缺血再灌注损伤的影响.(2)探讨心肌膜K<,ATP>(sK<,ATP>)和线粒体K<,ATP>(mK<,ATP>)通道在ISOP中的作用.方法:借助sK<,ATP>和mK<,ATP>两种通道共同阻滞剂格列本脲(glibenclamide,GLB)及mK<,ATP>特异性阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD);应用离体心脏Langendorff灌注模型系统,建立离体大鼠17℃低温全心心肌缺血150min常温再灌注60min损伤模型.在37.7℃±0.1℃条件下,各组心脏均用K-H液平衡灌注15min,接着35min内的处理方式各组不同,以此将48个心脏随机分为6组(n=8):(1)对照组(CON):用K-H液继续灌注;(2)GLB组:用含GLB 20 μ mol/L的K-H液灌注;(3)5-HD组:含5-HD 150 μ mol/L的K-H液灌注;(4)异氟烷预处理组(ISOP):先继续用K-H液灌注5min后,给予1﹪异氟烷预充饱和的K-H液灌注15min,再用K-H液冲洗15min;(5)ISOP+GLB组:所用K-H液中含GLB 20 μ mol/L,异氟烷预处理方式同ISOP组;(6)ISOP+5-HD组:所用K-H液中含5-HD 150 μ mol/L,异氟烷预处理方式同ISOP组.再接着17℃±0.1℃低温缺血150min,常温(37.7℃±0.1℃)再灌注60 min(简称低温缺血再灌注)各组相同.监测平衡灌注末(基础值)、预处理末、低温缺血前、再灌注1min、3min、5min、10min、15min、30min、45min、60min心肌功能指标(LVSP、LVEDP、LVDP、HR、HR×LVDP、dP/dt<,max>及dP/dt<,min>)、低温缺血期间左室内压(HI-LVP)和再灌注15min时的冠脉流量(CF),检测再灌注20min时CK释放量及再灌注末心肌梗死面积.结论:(1)ISOP能减轻17℃低温心肌缺血再灌注损伤,其作用可能由ISOP促使sK<,ATP>和mK<,ATP>通道共同开放介导的结果.(2)开放了的sK<,ATP>和mK<,ATP>通道在17℃低温期间能够发挥作用.(3)该实验发现ISOP可以推迟缺血引起的心肌挛缩时间及到达挛缩峰值的时间,又发现STIME和CTIME与心肌梗死面积呈负相关,因此心肌缺血期间挛缩的STIME和CTIME可作为判断心肌缺血再灌注损伤的指标之一.

关键词： 药物预处理   低温   缺氧耐受性   Bcl-2   Bax   iNOS  

摘要： 目的 探讨药物预处理如何增强缺氧耐受性，药物预处理能否与低温相结合、如何相结合进一步提高脑的缺氧耐受性，以及二者与Bcl-2、Bax、iNOS表达程度的关系。方法 (1)将海马神经元分为二氮嗪(Diazoxide，DZ)0μmol／L、DZ 30μmol／L、DZ 100μmol／L、DZ 100μmol／L+5-羟葵酸100μmol／L、DZ 150μmol／L 5组。缺氧前2d，每d DZ处理1h，连续3次，比较缺氧4h复氧后24h、48h的生存率、早期凋亡率以及缺氧复氧后48h Bcl-2、Bax、iNOS的表达程度。(2)将海马神经元随机分为(37℃、34℃、30℃、22℃)4个温度组，每组又分为DZ 0μmol／L和100μmol／L 2个剂量组，共8组。比较药物预处理后不同温度中缺氧6h复氧后24h、48h各组的生存率、凋亡率以及缺氧复氧后48h的Bcl-2、Bax、iNOS的表达程度。(3)海马神经元随机分为37℃、34℃、30℃、22℃四个温度组，各组加入DZ 100μmol／L后立即进行不同温度中预处理1h，每d 1次，连续3d。比较缺氧6h复氧后24h、48h细胞培养液LDH的光密度值。结果 (1)与其它组比较，DZ 100μmol／L组的生存率高、早期凋亡率低(P＜0.05)，Bcl-2表达强(P＜0.01)，Bax、iNOS表达弱(P＜0.01)。(2)1)，各低温组海马神经元较37℃组存活率高，早期凋亡率低(p＜0.01)；各低温组之间比较，22℃组保护效果最强(p＜0.01)。Bcl-2的表达，仅22℃组强于37℃组(p＜0.01)。Bax、iNOS的表达，各低温组均低于37℃组(p＜0.01)；各低温组之间比较，Bax无差异；iNOS表达，22℃组低于34℃、30℃组(p＜0.01)。2)DZ预处理后实施低温

关键词： 二氮嗪   预处理   体外循环   深低温停循环   超氧化物岐化酶   丙二醛   兴奋性氨基酸  

摘要： 目的:观察线粒体膜上三磷酸腺苷敏感的钾通道(mitoK<,ATP>)开放剂二氮嗪(diazoxide)预处理对深低温停循环(DHCA)所致的脑损伤的早期保护作用,并探讨其机制.方法:健康大耳白兔24只,雌雄不拘,随机分为3组,每组8只:对照组(安慰剂组):DHCA+安慰剂;实验组(二氮嗪组):DHCA+二氮嗪(二氮嗪5mg/kg,体外循环前15min静脉注入);拮抗剂组(5-HD组):DHCA+5-HD(20mg/kg,给予二氮嗪前静脉注入)+二氮嗪(5mg/kg,体外循环前15min静脉注入).每组均经体外循环降温至18℃,停循环60min后缓慢复温,停机,取脑组织.利用干湿重法测脑组织含水量、原子吸收光谱法测定脑组织Ca++含量、硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定脑组织匀浆MDA含量和SOD活性及氨基酸自动分析仪检测脑组织匀浆中的谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)的含量,并制作电镜标本行透射电镜观察脑组织超微结构的改变,并对脑组织超微结构损伤程度进行评分.结果:实验组脑组织含水量及MDA含量明显低于对照组及拮抗剂组(P<0.05),而SOD活性、Glu含量明显高于对照组及拮抗剂组(P<0.05);实验组钙离子含量明显低于对照组(P<0.05),与拮抗剂组比较无统计学差异(P>0.05);电镜结果示各组脑细胞超微结构明显损伤,通过损伤评分发现实验组损伤明显轻于对照组及拮抗剂组(P<0.05).结论:二氮嗪预处理对DHCA所致的神经元损伤具有早期保护作用,其机制可能通过激活mitoK<,ATP>通道,抑制神经细胞兴奋性氨基酸(EAA)释放、减轻脂质过氧化损伤及神经元细胞内Ca<'2+>超载,减轻脑组织水肿,从而起到神经保护作用.

关键词： 小麦   小孢子胚胎发生   低温   高温   饥饿   再生  

摘要： 以几种不同基因型的冬小麦(Triticumaestivum)为材料,研究了低温预处理(单核早期的离体麦穗,4 ℃,处理3周)和高温饥饿胁迫(上述处理过的麦穗的花药,置于饥饿培养基B中,33 ℃处理4 d)对几种冬小麦基因型小孢子胚胎发生和植株再生的影响。结果表明:高温饥饿处理后,供试6种基因型都得到了诱导胚,其中F1-2获得的胚最多,为107.2/穗;低温预处理后,供试6种基因型中有5个基因型获得了诱导胚,说明高温饥饿处理可以在一定程度上克服基因型对胚胎发生的限制作用; 高温饥饿预处理后,可获得大量的小孢子胚胎,但胚胎发育缓慢,分化绿苗频率极低;低温处理诱导产生的胚胎虽然相对较少,但胚胎生长速度快,再生能力强,绿苗产量高,适合在加倍单倍体育种中应用。

关键词： 脊髓损伤   局部低温灌注   凋亡   运动功能   神经元   大鼠  

摘要： 目的通过观察低温预处理对大鼠脊髓内牵拉型SCI(Spinal Cord Injury,SCI)早期病理形态学改变的影响,神经细胞凋亡的影响以及早期神经功能的影响,探讨局部低温对脊髓保护机理,为低温治疗在临床中的应用提供理论依据.1、脊髓内牵拉型SCI动物模型造模成功,该模型的建立可以对进一步了解脊髓内牵拉损伤的发病机理,损伤后的病理生理改变及筛选有效的预防治疗措施提供良好的基础.2、低温预处理可明显减轻大鼠脊髓内牵拉型SCI早期病理形态学损伤.3、低温预处理可明显减轻大鼠脊髓内牵拉型SCI早期病理形态学损伤.3、低温预处理可明显抑制大鼠脊髓内牵拉SCI之脊髓的细胞凋亡.4、低温预处理有助于大鼠脊髓内牵拉型SCI早期神经功能的恢复.提示,施行脊髓内手术前,先进行局部脊髓低温预处理,可明显减轻手术操作引起的脊髓损伤,起到保护脊髓的作用.

关键词： 亚低温缺血预处理   MHIP   肠缺血再灌注损伤   动物实验   血清乳酸脱氢酶   LDH   蛋白表达  

摘要： 目的　探讨亚低温缺血预处理 (MHIP)对肠缺血再灌注损伤 (I/R)的保护作用及机制。方法　 32只大鼠随机分为 4组 ,比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、MHIP组小肠组织湿干重比、Ca2 + Mg2 + ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二酸 (MDA)活力、总抗氧化 (TAX)能力的变化 ,并观察各组肠组织超微结构及Bcl 2、Bax蛋白表达。结果　缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、LDH、MDA含量极明显上升 (P <0 .0 1) ,Ca2 + Mg2 + ATPase、SOD活性及TAX能力明显下降 ,Bcl 2和Bax蛋白表达密度值明显增高 (P <0 .0 1) ;缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、LDH、MDA含量明显下降 ,Ca2 + Mg2 + ATPase、SOD活性及TAX能力明显上升 ,Bcl 2蛋白表达光密度值增高 ,Bax蛋白表达光密度值降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax光密度比值明显增高。

关键词： 预处理   低温   心肌缺血   再灌注损伤   心肌保护  

摘要： 缺血预处理复合低温是防治心肌缺血再灌注损伤的重要措施,其保护效应因研究方法、实验模型的不同而结果不一,探讨心肌缺血再灌注损伤模型及研究方法,将有助于进一步研究缺血再灌注损伤机制及保护措施。

关键词： 碳化硅薄膜   SiC薄膜   预处理工艺   热丝化学汽相沉积法   低温异质生长  

摘要： 讨论了在热丝化学汽相沉积(HFCVD)法沿Si(111)晶面异质生长SiC薄膜的过程中,预处理工艺对SiC成膜的影响.采用硅烷、甲烷作为反应气源,利用X射线衍射(XRD)、扫描电子显微分析(SEM)等分析手段,进行预处理工艺的研究.获得了在低温下700~800℃制备高质量SiC薄膜的预处理工艺参数:热丝碳化温度2 000℃;HF酸蚀30 s;H2刻蚀10 min.

关键词： 肠   缺血/再灌注   亚低温   缺血预处理   基因表达  

摘要： 目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对大鼠缺血/再灌注损伤(I/R)肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术对照组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)。观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 肠缺血/再灌注后小肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达光密度值明显增高,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01);缺血预处理组与缺血/再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠组织Bcl-2蛋白表达光密度值增高(P<0.01,P<0.05),Bax蛋白表达光密度值降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2/Bax光密度比值明显增高。结论 缺血预处理可通过上调Bcl-2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达,抑制肠缺血/再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤,亚低温能增强缺血预处理的保护作用。