关键词： 成纤维细胞   低温保存   实验研究   组织工程化真皮   种子细胞   细胞存活率   影响   预处理温度   降温   浓度  

摘要： 成纤维细胞是构建组织工程化真皮的种子细胞,实现成纤维细胞的低温保存对成功保存组织工程化真皮有着重要的意义。采用三种不同的低温保存方法对成纤维细胞进行低温保存实验;详细介绍这三种方法的操作过程;并从细胞存活率、降温过程中的温度变化情况、操作时所需仪器设备及所耗时间等方面对这三种方法进行了比较。同时研究了DMSO的浓度、预处理时间及预处理温度等因素对成纤维细胞存活率的影响。

关键词： 大麦   离体培养   花药   低温处理   盐胁迫   绿苗率  

摘要： 以 3份大麦基因型作供试材料 ,探讨了离体麦穗低温预处理对花药离体培养愈伤组织诱导、绿苗分化及NaCl胁迫对花药培养愈伤组织分化形成绿苗的可能原因。依据研究结果 ,推测 :不同供体基因型的花药对低温预处理首先是一个冷胁迫反应 ,其次才是培养反应。认为制定适宜的低温预处理时间 。

关键词： 离体心脏   心脏移植   超微结构   50U   488H   心脏保存  

摘要： 目的探讨U50,488H预处理及低温保存对离体兔心的保存效果和不同保存时间对心肌超微结构的影响。方法健康大白兔32只,随机分成4组,每组8只。1组:低温保存4 h;2组:低温保存6 h;3组:低温保存8 h;4组:低温保存10 h。每组动物经50U,488H预处理后,离体供心均用U50,488H心肌保存液进行低温保存。用电镜观察保存后的心室肌超微结构,比较不同保存时间心肌超微结构的变化。结果兔心保存4 h和6 h时心肌细胞出现轻度损伤;在保存8 h和10 h心肌细胞呈现中度损伤。但保存10h的离体心脏再灌注后心功能的恢复与保存8 h组相比较存在明显的差异。结论U50,488H药物处理及心脏低温保存供心8 h和10 h后心肌组织均出现中度损伤,但离体兔心保存10 h再灌注后出现严重的心功能障碍,而兔心保存8 h以内的离体心脏保存效果良好。

关键词： 一氧化碳   低温氧化   Pd催化剂   CeO2-TiO2复合氧化物   溶胶-凝胶  

摘要： 研究了氧化还原预处理对溶胶 凝胶法制备的CeO2 TiO2复合氧化物负载Pd催化剂上CO低温氧化性能的影响,并对催化剂的稳定性进行了考察。H2 TPR结果表明,83℃的耗氢峰是PdO和载体中CeO2共同还原的结果,高温还原后Pd与载体之间相互作用加强。经高温氧化(500℃)低温还原(150℃)预处理的催化剂CO低温氧化活性最好,在反应气组成为0.5%CO+1.6%O2+6.0%N2+Ar,空速为30000mL·g-1·h-1,程序升温反应显示CO完全转化温度为48℃,这种预处理方式能够形成适宜的载体与金属间相互作用。稳定性实验在室温下进行,反应气组成为0.6%CO+14.7%O2+55.3%N2+Ar,Pd CeO2 TiO2催化剂具有较好的低温反应稳定性,100%CO转化率可持续12h。

关键词： 心肌保护   缺血预处理   心肌   低温  

摘要： 本文拟探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)合并低温及晶体停搏液对幼兔的离体心脏是否具有心肌保护作用。采用Langendorff离体心脏灌注模型,灌注液为Krebs-Henseleit液(K-H液)。取3～4周龄幼兔心脏,在第一部分实验中分为Con、IP1、IP2、IP3组(n=6),分别给予0、1、2、3次IP,其后各组心脏均在20℃低温下停灌2h,37℃常温下再灌注30min。在第二部 分实验中分为SCon1、SCon2、SCon3、SIP1、SIP2、SIP3组(n=8),其中SIP1、SIP2、SIP3组给予2次IP后灌注***-mas Ⅱ晶体停搏液(CCS)使心脏停搏,然后分别使心脏在32℃、25℃、20℃下停灌30、90和120min,其后各组均在37℃冉灌注30min。SCon1,SCon2,SCon3三组则不给予IP,继续灌注20min后灌注CCS使心脏停搏,然后分别在32℃、25℃、20℃下停灌30、90和120min,其后各组均在37℃再灌注30min。以Maclab/4s生理实验系统记录平衡末、缺血前、再灌注后1、3、5、10、20、30min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)以及左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dt_(max)),测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛(MDA)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。在20℃低温停灌且停灌期间不给予CCS时,再灌注末IP2组LVDP×HR、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)的恢复率分别为96%±21%、101%?

关键词： 催化剂   V2O5   活化温度   活性   变脱   水蒸气   硫容   ACH   改变   预处理  

摘要： 　经不同预处理条件制得的蜂窝状活性炭(ACH),等体积浸渍偏钒酸铵和草酸的混合溶液,经干燥、煅烧和预氧化后制得新型V2O5 ACH催化剂。实验结果表明,850℃下水蒸气活化可提高2%V2O5 ACH催化剂在200℃下的脱硫活性,但基本不改变脱硝活性;NH3再生后催化剂的脱硝活性显著提高,对SO2的吸附也有所增加。活化温度从850℃升至950℃,相应催化剂的脱硫脱硝活性略微降低;活化时水蒸气体积含量从28%增至80%,催化剂的脱硫脱硝活性也有不同程度的下降。在28%的水蒸气含量和850℃活化温度的最佳预处理条件下,经第二次再生后的2%V2O5 ACH催化剂的SO2转化率降为80%时的吸附硫容为4.9%,同时脱硝率达93%。

关键词： 二氮嗪   预处理   深低温停循环   兴奋性氨基酸  

摘要： 目的 :观察二氮嗪预处理对深低温停循环 (DHCA)兔脑组织兴奋性氨基酸 (EAA)含量的影响。方法 :大耳白兔 2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只 :A组 (对照组 ) :DHCA +安慰剂组 ;B组 (实验组 ) :DHCA +二氮嗪 (5mg/kg ,CPB前 1 5min静脉注入 )组 ;C组 (二氮嗪拮抗剂组 ) :DHCA +5 HD (2 0mg/kg ,给予二氮嗪前静脉注入 ) +二氮嗪 (5mg/kg ,CPB前 1 5min静脉注入 )组。DHCA时间 6 0分钟。停机后取脑组织 ,氨基酸自动分析仪检测脑皮质中的谷氨酸 (Glu)和天冬氨酸 (Asp)的含量。结果 :B组脑组织Glu含量明显高于A组 (1 2 9 6± 2 4 3μg/ 1 0 0mgvs 87 0± 1 5 9μg/ 1 0 0mgP <0 0 1 )和C组 (1 2 9 6±2 4 3μg/ 1 0 0mgvs1 0 5 5± 1 0 7μg/ 1 0 0mgP <0 0 5 ) ;C组Glu含量与A组比无统计学意义。结论 :二氮嗪可抑制EAA的释放 ,可能是二氮嗪预处理的脑保护机制之一。

关键词： 缺血预处理   浅低温晶体停搏液   IP   未成熟心肌细胞   Ca^2+分布   心肌保护  

摘要： 目的　观察缺血预处理 (IP)复合 32℃浅低温及晶体停搏液保护对缺血再灌注损伤未成熟心肌细胞内Ca2 + 分布的影响。方法　应用Langendorff离体心脏灌注模型 ,IP采用 2次 5min缺血、5min再灌注 ,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯 32℃浅低温组。心脏灌注***Ⅱ停搏液 ,缺血 30min ,37℃再灌注 30min。进行血流动力学测定、焦锑酸钾沉淀Ca2 + 染色及心肌细胞体积密度 (Vvi)测定。结果　再灌注 30min ,IP组左心室发展压 (LVDP)、左心室压力最大上升及下降速率 (+dp dtmax、-dp dtmax)恢复率明显高于单纯 32℃浅低温组 (P <0 .0 5 ) ,IP组受损严重心肌细胞Vvi显著小于对照组 (P <0 .0 5 )再灌注后 ,细胞核Ca2 + 沉积随细胞损伤程度加重而增加 ,其中 32℃浅低温组细胞核Ca2 + 沉积较为明显。结论　缺血再灌注期间 ,未成熟心肌细胞内Ca2 + 分布异常与超微结构的改变有密切关系。IP

关键词： 二氮嗪   预处理   体外循环   深低温停循环   超氧化物岐化酶   丙二醛   兴奋性氨基酸  

摘要： 目的:观察线粒体膜上三磷酸腺苷敏感的钾通道(mitoK<,ATP>)开放剂二氮嗪(diazoxide)预处理对深低温停循环(DHCA)所致的脑损伤的早期保护作用,并探讨其机制.方法:健康大耳白兔24只,雌雄不拘,随机分为3组,每组8只:对照组(安慰剂组):DHCA+安慰剂;实验组(二氮嗪组):DHCA+二氮嗪(二氮嗪5mg/kg,体外循环前15min静脉注入);拮抗剂组(5-HD组):DHCA+5-HD(20mg/kg,给予二氮嗪前静脉注入)+二氮嗪(5mg/kg,体外循环前15min静脉注入).每组均经体外循环降温至18℃,停循环60min后缓慢复温,停机,取脑组织.利用干湿重法测脑组织含水量、原子吸收光谱法测定脑组织Ca++含量、硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定脑组织匀浆MDA含量和SOD活性及氨基酸自动分析仪检测脑组织匀浆中的谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)的含量,并制作电镜标本行透射电镜观察脑组织超微结构的改变,并对脑组织超微结构损伤程度进行评分.结果:实验组脑组织含水量及MDA含量明显低于对照组及拮抗剂组(P<0.05),而SOD活性、Glu含量明显高于对照组及拮抗剂组(P<0.05);实验组钙离子含量明显低于对照组(P<0.05),与拮抗剂组比较无统计学差异(P>0.05);电镜结果示各组脑细胞超微结构明显损伤,通过损伤评分发现实验组损伤明显轻于对照组及拮抗剂组(P<0.05).结论:二氮嗪预处理对DHCA所致的神经元损伤具有早期保护作用,其机制可能通过激活mitoK<,ATP>通道,抑制神经细胞兴奋性氨基酸(EAA)释放、减轻脂质过氧化损伤及神经元细胞内Ca<'2+>超载,减轻脑组织水肿,从而起到神经保护作用.

关键词： 吸入麻醉药   心肌再灌注损伤   ATP敏感性钾通道   室内压   心肌   低温  

摘要： 目的:(1)研究异氟烷预处理(ISOP)对离体大鼠心肌17℃低温缺血再灌注损伤的影响.(2)探讨心肌膜K<,ATP>(sK<,ATP>)和线粒体K<,ATP>(mK<,ATP>)通道在ISOP中的作用.方法:借助sK<,ATP>和mK<,ATP>两种通道共同阻滞剂格列本脲(glibenclamide,GLB)及mK<,ATP>特异性阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD);应用离体心脏Langendorff灌注模型系统,建立离体大鼠17℃低温全心心肌缺血150min常温再灌注60min损伤模型.在37.7℃±0.1℃条件下,各组心脏均用K-H液平衡灌注15min,接着35min内的处理方式各组不同,以此将48个心脏随机分为6组(n=8):(1)对照组(CON):用K-H液继续灌注;(2)GLB组:用含GLB 20 μ mol/L的K-H液灌注;(3)5-HD组:含5-HD 150 μ mol/L的K-H液灌注;(4)异氟烷预处理组(ISOP):先继续用K-H液灌注5min后,给予1﹪异氟烷预充饱和的K-H液灌注15min,再用K-H液冲洗15min;(5)ISOP+GLB组:所用K-H液中含GLB 20 μ mol/L,异氟烷预处理方式同ISOP组;(6)ISOP+5-HD组:所用K-H液中含5-HD 150 μ mol/L,异氟烷预处理方式同ISOP组.再接着17℃±0.1℃低温缺血150min,常温(37.7℃±0.1℃)再灌注60 min(简称低温缺血再灌注)各组相同.监测平衡灌注末(基础值)、预处理末、低温缺血前、再灌注1min、3min、5min、10min、15min、30min、45min、60min心肌功能指标(LVSP、LVEDP、LVDP、HR、HR×LVDP、dP/dt<,max>及dP/dt<,min>)、低温缺血期间左室内压(HI-LVP)和再灌注15min时的冠脉流量(CF),检测再灌注20min时CK释放量及再灌注末心肌梗死面积.结论:(1)ISOP能减轻17℃低温心肌缺血再灌注损伤,其作用可能由ISOP促使sK<,ATP>和mK<,ATP>通道共同开放介导的结果.(2)开放了的sK<,ATP>和mK<,ATP>通道在17℃低温期间能够发挥作用.(3)该实验发现ISOP可以推迟缺血引起的心肌挛缩时间及到达挛缩峰值的时间,又发现STIME和CTIME与心肌梗死面积呈负相关,因此心肌缺血期间挛缩的STIME和CTIME可作为判断心肌缺血再灌注损伤的指标之一.