关键词： 小肠   再灌注   低温   缺血预处理   基因表达  

摘要： 目的探讨亚低温缺血预处理对缺血再灌注肠的作用及机制。方法32只大鼠随机分为4组(每组8只),比较假手术对照组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)小肠组织湿干重比、Ca2+-Mg2+-ATPase含量及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化(TAX)能力的变化,并观察各组肠组织超微机构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果缺血再灌注后I/R组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bcl-2和Bax蛋白表达吸光度(A)值明显高于sham组(P<001);Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD活性及TAX能力明显低于sham组(P<001)。IP组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bax蛋白表达吸光度值明显低于I/R组(P<001);Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD活性及TAX能力、Bcl-2蛋白表达吸光度(A)值明显高于I/R组(P<001)。结论亚低温缺血预处理通过增加肠组织自身抗氧化能力、抑制脂质过氧化、上调bcl-2基因的蛋白表达与下调bax基因的蛋白表达以抑制肠组织细胞凋亡的发生等机制对抗肠缺血再灌注损伤。

关键词： 亚低温治疗   急性心肌梗死   心肌缺血预处理   结扎   左室心肌   家兔   心电图   常温   比例   重量  

摘要： 目的　探讨心肌缺血预处理后亚低温治疗对家兔急性心肌梗死面积的影响。方法　 14只家兔随机分为为常温组和亚低温组 ,结扎前降支建立急性心肌梗死模型。亚低温组通过物理降温使结扎后 30min体温降到 35℃以下 ,常温组体温维持在 38℃以上。取心脏染色切片 ,计算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的重量。结果　 (1)亚低温组梗死心肌占濒危心肌的比例分别为 [(32 7± 6 5 ) %和 (4 4 9± 10 7) ,P=0 0 34];占左室心肌的重量比例分别为 [(5 8± 1 7) %和 (9 4± 2 0 ) % ,P =0 0 0 5 ]。 (2 )组织学检查显示亚低温组梗死心肌重量明显低于常温组 ,分别为 (0 38± 0 11)g和 (0 5 9± 0 14 )g ,P =0 0 13]。 (3)亚低温组梗死后 3h血清CK MB活性改变与常温组相近 [(3113 0± 135 1 8)U/L对 (2 733 4± 1792 3)U/L ,P=0 6 79]。 (4 )亚低温组心电图胸前导联抬高幅度之和与常温组无显著性差异 (5 1 4mV± 19 4mV对4 1 0mV± 2 7 6mV ,P =0 4 5 7)。结论　心肌缺血预处理后给予亚低温治疗可减少家兔急性心肌梗死的面积。

关键词： 麝香百合   预处理   低温   切花   保鲜  

摘要： 用不同药剂对麝香百合切花进行预处理后在2℃低温贮藏,观察其瓶插寿命及切花品质.结果表明,用预处液A(4%蔗糖+300mg/L8-HQC+60mg/LAl2(SO4)3+100mg/LGA3)处理后直接在室温下瓶插的切花寿命最长;经过低温贮藏2周,切花寿命都略有缩短,但经过预处液A处理的切花较好.

关键词： 成纤维细胞   低温保存   实验研究   组织工程化真皮   种子细胞   细胞存活率   影响   预处理温度   降温   浓度  

摘要： 成纤维细胞是构建组织工程化真皮的种子细胞,实现成纤维细胞的低温保存对成功保存组织工程化真皮有着重要的意义。采用三种不同的低温保存方法对成纤维细胞进行低温保存实验;详细介绍这三种方法的操作过程;并从细胞存活率、降温过程中的温度变化情况、操作时所需仪器设备及所耗时间等方面对这三种方法进行了比较。同时研究了DMSO的浓度、预处理时间及预处理温度等因素对成纤维细胞存活率的影响。

关键词： 大麦   离体培养   花药   低温处理   盐胁迫   绿苗率  

摘要： 以 3份大麦基因型作供试材料 ,探讨了离体麦穗低温预处理对花药离体培养愈伤组织诱导、绿苗分化及NaCl胁迫对花药培养愈伤组织分化形成绿苗的可能原因。依据研究结果 ,推测 :不同供体基因型的花药对低温预处理首先是一个冷胁迫反应 ,其次才是培养反应。认为制定适宜的低温预处理时间 。

关键词： 离体心脏   心脏移植   超微结构   50U   488H   心脏保存  

摘要： 目的探讨U50,488H预处理及低温保存对离体兔心的保存效果和不同保存时间对心肌超微结构的影响。方法健康大白兔32只,随机分成4组,每组8只。1组:低温保存4 h;2组:低温保存6 h;3组:低温保存8 h;4组:低温保存10 h。每组动物经50U,488H预处理后,离体供心均用U50,488H心肌保存液进行低温保存。用电镜观察保存后的心室肌超微结构,比较不同保存时间心肌超微结构的变化。结果兔心保存4 h和6 h时心肌细胞出现轻度损伤;在保存8 h和10 h心肌细胞呈现中度损伤。但保存10h的离体心脏再灌注后心功能的恢复与保存8 h组相比较存在明显的差异。结论U50,488H药物处理及心脏低温保存供心8 h和10 h后心肌组织均出现中度损伤,但离体兔心保存10 h再灌注后出现严重的心功能障碍,而兔心保存8 h以内的离体心脏保存效果良好。

关键词： 一氧化碳   低温氧化   Pd催化剂   CeO2-TiO2复合氧化物   溶胶-凝胶  

摘要： 研究了氧化还原预处理对溶胶 凝胶法制备的CeO2 TiO2复合氧化物负载Pd催化剂上CO低温氧化性能的影响,并对催化剂的稳定性进行了考察。H2 TPR结果表明,83℃的耗氢峰是PdO和载体中CeO2共同还原的结果,高温还原后Pd与载体之间相互作用加强。经高温氧化(500℃)低温还原(150℃)预处理的催化剂CO低温氧化活性最好,在反应气组成为0.5%CO+1.6%O2+6.0%N2+Ar,空速为30000mL·g-1·h-1,程序升温反应显示CO完全转化温度为48℃,这种预处理方式能够形成适宜的载体与金属间相互作用。稳定性实验在室温下进行,反应气组成为0.6%CO+14.7%O2+55.3%N2+Ar,Pd CeO2 TiO2催化剂具有较好的低温反应稳定性,100%CO转化率可持续12h。

关键词： 心肌保护   缺血预处理   心肌   低温  

摘要： 本文拟探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)合并低温及晶体停搏液对幼兔的离体心脏是否具有心肌保护作用。采用Langendorff离体心脏灌注模型,灌注液为Krebs-Henseleit液(K-H液)。取3～4周龄幼兔心脏,在第一部分实验中分为Con、IP1、IP2、IP3组(n=6),分别给予0、1、2、3次IP,其后各组心脏均在20℃低温下停灌2h,37℃常温下再灌注30min。在第二部 分实验中分为SCon1、SCon2、SCon3、SIP1、SIP2、SIP3组(n=8),其中SIP1、SIP2、SIP3组给予2次IP后灌注***-mas Ⅱ晶体停搏液(CCS)使心脏停搏,然后分别使心脏在32℃、25℃、20℃下停灌30、90和120min,其后各组均在37℃冉灌注30min。SCon1,SCon2,SCon3三组则不给予IP,继续灌注20min后灌注CCS使心脏停搏,然后分别在32℃、25℃、20℃下停灌30、90和120min,其后各组均在37℃再灌注30min。以Maclab/4s生理实验系统记录平衡末、缺血前、再灌注后1、3、5、10、20、30min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)以及左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dt_(max)),测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛(MDA)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。在20℃低温停灌且停灌期间不给予CCS时,再灌注末IP2组LVDP×HR、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)的恢复率分别为96%±21%、101%?

关键词： 催化剂   V2O5   活化温度   活性   变脱   水蒸气   硫容   ACH   改变   预处理  

摘要： 　经不同预处理条件制得的蜂窝状活性炭(ACH),等体积浸渍偏钒酸铵和草酸的混合溶液,经干燥、煅烧和预氧化后制得新型V2O5 ACH催化剂。实验结果表明,850℃下水蒸气活化可提高2%V2O5 ACH催化剂在200℃下的脱硫活性,但基本不改变脱硝活性;NH3再生后催化剂的脱硝活性显著提高,对SO2的吸附也有所增加。活化温度从850℃升至950℃,相应催化剂的脱硫脱硝活性略微降低;活化时水蒸气体积含量从28%增至80%,催化剂的脱硫脱硝活性也有不同程度的下降。在28%的水蒸气含量和850℃活化温度的最佳预处理条件下,经第二次再生后的2%V2O5 ACH催化剂的SO2转化率降为80%时的吸附硫容为4.9%,同时脱硝率达93%。

关键词： 二氮嗪   预处理   深低温停循环   兴奋性氨基酸  

摘要： 目的 :观察二氮嗪预处理对深低温停循环 (DHCA)兔脑组织兴奋性氨基酸 (EAA)含量的影响。方法 :大耳白兔 2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只 :A组 (对照组 ) :DHCA +安慰剂组 ;B组 (实验组 ) :DHCA +二氮嗪 (5mg/kg ,CPB前 1 5min静脉注入 )组 ;C组 (二氮嗪拮抗剂组 ) :DHCA +5 HD (2 0mg/kg ,给予二氮嗪前静脉注入 ) +二氮嗪 (5mg/kg ,CPB前 1 5min静脉注入 )组。DHCA时间 6 0分钟。停机后取脑组织 ,氨基酸自动分析仪检测脑皮质中的谷氨酸 (Glu)和天冬氨酸 (Asp)的含量。结果 :B组脑组织Glu含量明显高于A组 (1 2 9 6± 2 4 3μg/ 1 0 0mgvs 87 0± 1 5 9μg/ 1 0 0mgP <0 0 1 )和C组 (1 2 9 6±2 4 3μg/ 1 0 0mgvs1 0 5 5± 1 0 7μg/ 1 0 0mgP <0 0 5 ) ;C组Glu含量与A组比无统计学意义。结论 :二氮嗪可抑制EAA的释放 ,可能是二氮嗪预处理的脑保护机制之一。