关键词:
七氟烷
环境低温
失血性休克
器官保护
摘要:
目的:探讨七氟烷预处理/后处理对低温环境下失血性休克猪心、肝、肾、脑、肺、肠等重要生命器官损伤的保护作用。方法:巴马小型猪32头,雌雄不限,体重22±5kg,随机数字表法分为4组,每组8头。分别为低温假手术组(DS组),低温失血性休克组(DHS组),低温七氟烷预处理组(DPre/Sev组)和低温七氟烷后处理组(DPost/Sev组)。丙泊酚静脉麻醉,气管插管,机械通气。剖开右颈内静脉置入肺动脉漂浮导管,双侧股动脉穿刺,一侧连接监护仪行心电监护,另一侧造模放血备用。准备工作完成后置清醒猪于-15℃冰柜中,DHS组采用容量控制法建立HS模型,DPre/Sev组预先吸入2%七氟烷0.5h后制备HS模型,DPost/Sev组成功制备HS模型0.5h后吸入2%七氟烷0.5h。分别在失血性休克前(T0)及失血性休克后0.5h(T1),1h(T2),1.5h(T3),2h(T4),3h(T5),4h(T6)时点监测并记录各组平均动脉压(MAP)、心率(HR)和中心温度,并留取动脉血检测各时点TNF-a、IL-6和SOD水平。各组动物于HS后4h将猪再次麻醉后处死,同时留取动脉血检测血浆S100β,CK,CK-MB,ALT,AST,BUN和SCr含量变化。取猪心、肝、肾、脑、肺、肠组织切片行HE染色,行各器官病理形态学的观测。干湿比法计算肺、肠组织含水量。ELISA法检测脑组织S100β含量,Western-blot检测肠组织中I-FABP表达水平。结果:1、各组猪MAP、HR和中心温度的变化较DS组,各休克组T1时点后MAP显著下降(P<0.05),HR显著增快(P<0.05)。较dhs组,dpre/sev组和dpost/sev组map变化无显著性差异(p>0.05),hr则明显减慢(p<0.05)。dpre/sev组与dpost/sev组比较,二者map和hr无显著性差异(p>0.05)。4h内,ds组中心温度从38.75±0.71℃下降到37.24±0.61℃,而dhs组中心温度从38.67±0.75℃下降到34.48±0.47℃,t4时点后二者差异有显著性意义(p<0.05)。较dhs组,dpre/sev组和dpost/sev组在t1-t3明显降低(p<0.05),t4时点后二者差异无显著性意义(p>0.05)。2.炎症因子(tnf-α和il-6)和氧自由基(sod)变化2.1较ds组,各休克组血中tnf-α和il-6含量分别在休克1h和1.5h后显著升高(p<0.05)。tnf-α在休克2h达到最高,休克3h后显著下降(p<0.05)。较dhs组,dpre/sev组和dpost/sev组tnf-α和il-6含量显著降低(p<0.05)。dpre/sev组和dpost/sev组比较,无显著性差异(p>0.05)。2.2较ds组,各休克组血中sod含量显著降低(p<0.05)。较dhs组,dpre/sev组和dpost/sev组sod含量显著升高(p<0.05)。dpre/sev组和dpost/sev组比较,sod含量无显著性差异(p>0.05)。3.重要器官的影响3.1心脏较ds组,各休克组血中ck和ck-mb显著升高(p<0.05)。较dhs组,dpre/sev组和dpost/sev组上述指标有所降低(p<0.05)。dpre/sev组和dpost/sev组比较,无显著性差异(p>0.05)。he染色结果显示,ds组心肌细胞无显著改变。dhs组炎性细胞大量浸润,心肌纤维断裂、坏死,dpre/sev组和dpost/sev组炎性细胞浸润较少,较dhs组损伤明显改善。3.2肝脏较ds组,各休克组血浆中alt和ast显著升高(p<0.05)。较dhs组,dpre/sev组和dpost/sev组上述指标有所降低(p<0.05)。dpre/sev组和dpost/sev组比较,无显著性差异(p>0.05)。he染色结果显示,ds组肝细胞排列正常,小叶结构完整。dhs组肝小叶变性,肝细胞浓缩,存在点状坏死,炎性细胞浸润。dpre/sev组和dpost/sev组肝细胞轻度水肿,坏死少见,少量炎性细胞浸润,较dhs组损伤较dhs组明显改善。3.3肾脏较ds组,各休克组血中bun和scr显著升高(p<0.05);较dhs组,dpre/sev组和DPost/Sev组上述指标有所降低(P<0.05)。DPre/Sev组和DPost/Sev组比较,无显著性差异(P>0.05)。HE染色结果显示,DS组未见显著改变。DHS组肾小管上皮细胞肿胀,间质水肿,DPre/Sev组和DPost/Sev组损伤较DHS组明显改善。3.4 脑较DS组,各休克组血和脑组织中S100β显著升高(P<0.05)。较DHS组,DPre/Sev组和DPost/Sev组上述指标有所降低(P